Régulation de la pression artérielle par les reins
Les reins sont l’un des organes qui régulent la pression artérielle. Ils contiennent des chimiosapteurs qui surveillent les niveaux de CO 2 et O 2. Lorsque les niveaux baissent ou augmentent, ces capteurs envoient des messages au centre cardiovasculaire. Ces signaux aident le cerveau à déterminer quand ajuster les niveaux de pression artérielle. Les reins fournissent également les mécanismes hormonaux nécessaires pour contrôler la pression artérielle.
Les cellules de la macula densa régulent la pression artérielle
Les cellules Macula Densa sont des cellules épithéliales modifiées situées dans la partie distale du néphron. Ils sont plus grands que les autres cellules et contiennent des noyaux proéminents. Ils régulent la fraction de filtration glomérulaire (DFG) en déclenchant une réponse autorégulatrice lorsqu’ils ressentent des changements dans la concentration de chlorure de sodium. Ce processus modifie le volume glomérulaire et la pression et restaure la pression artérielle normale.
La macula densa produit un métabolite appelé NO, qui a à la fois des propriétés vasoconstricteurs et vasodilatateurs. De plus, les cellules Macula densa contiennent un gène appelé NNOS, qui catalyse la production de NO. Aucun sert de tampon pour la vasoconstriction qui se produit après l’étirement artériolaire. De plus, les cellules Macula dena produisent du CO et de la biliverdine, qui ont également des effets de type vasodilatateur.
Les cellules Macula densa sont composées d’environ 15 à 20 cellules par néphron. Ils forment une région épaissie à la surface du tubule alambiqué distal. Cette zone est en contact direct avec le glomérule. Les cellules Macula densa contiennent également une forme spécialisée de cellule musculaire lisse appelée cellule juxtaglomérulaire. Ce type de cellule a un cytoplasme granulé et un NKCC-2 à haute affinité.
Les cellules Macula densa régulent les taux de pression sanguine en utilisant un transporteur d’ions. Ces cellules utilisent l’adénosine triphosphate (ATP) pour activer leurs transporteurs d’ATPase Na / K et générer de l’adénosine diphosphate (ADP) et d’adénosine monophosphate (AMP).
Les reins sont capables de maintenir une pression artérielle normale avec un large éventail de pressions sanguines. Cela est possible en raison de la nature autorégulatrice du muscle lisse dans les artérioles afférentes. à mesure que l’osmolarité du filtrat diminue, les artérioles afférentes se contracteront et la pression dans le glomérule diminuera. En fin de compte, cela peut entraîner des lésions rénales.
L’angiotensinogène est converti en angiotensine-2 dans les reins
L’angiotensinogène est converti en son peptide correspondant, l’angiotensine II, dans les reins. L’angiotensine II est un vasoconstricteur puissant, qui augmente la pression artérielle en contraignant les artérioles. Il agit également comme une hormone endocrinienne en stimulant la production d’aldostérone dans le cortex surrénal.
Chez l’homme, les niveaux d’angiotensinogène peuvent augmenter ou baisser en fonction de diverses circonstances. Par exemple, des périodes prolongées de grossesse et l’utilisation de médicaments glucocorticoïdes augmentent les niveaux d’angiotensinogène. Cependant, cette augmentation de l’angiotensinogène peut être compensée par une diminution de la sécrétion de rénine.
Chez la souris, la perte d’ACE2 entraîne une cardiomyopathie dépendante de l’âge, un stress oxydatif, une inflammation et un dysfonctionnement vasculaire. Ce dysfonctionnement exacerbe les complications déjà existantes du diabète. De plus, une étude publiée dans l’American Journal of Clinical Nutrition a révélé que l’angiotensinogène est converti en angiotensine-2 dans les reins pour contrôler la pression artérielle.
Ce processus est important dans la régulation de la pression artérielle. Chez l’homme, l’angiotensinogène est le seul précurseur des peptides d’angiotensine. Il contient 485 acides aminés et un peptide signal de 33 acides aminés. L’angiotensine clive ces 10 acides aminés pour former l’angiotensine-2, qui à son tour régule la pression artérielle.
L’angiotensinogène est synthétisé dans le foie et les reins. Il est également exprimé dans les cellules du cerveau et affecte le cycle Åstral. Les niveaux d’angiotensinogène dans le cerveau varient entre les mâles et les femmes.
En plus des reins, les adipocytes produisent également l’angiotensinogène. Les études sur des souris femelles atteints d’estradiol d’éthynyle ont montré une augmentation des niveaux d’angiotensinogène dans le tissu adipeux brun. Cependant, l’Åstrogène n’a pas affecté l’expression de l’angiotensine dans les reins, ce qui suggère que l’Åstrogène peut influencer l’expression de l’angiotensine dans plusieurs tissus.
Effets de l’angiotensine II sur la pression artérielle
L’angiotensine II est une hormone naturelle qui stimule la libération de l’aldostérone par le cortex surrénal. L’angiotensine II joue également un rôle dans la rétention du sodium et de l’eau dans les reins, ce qui entraîne une augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle. Il est important de savoir que l’angiotensine II peut être inhibée à l’aide de bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine, ou ACEIS, qui empêchent la conversion de l’angiotensine II en ACE hormone. Cependant, il existe des effets secondaires associés à l’utilisation de ces médicaments, y compris une rétention excessive de potassium.
L’angiotensine II a également un effet complexe sur la filtration glomérulaire. Il a tendance à resserrer les artérioles glomérulaires et à augmenter la pression efférente, tandis que ses effets sur le flux sanguin rénal sont variables. Cependant, des concentrations élevées d’angiotensine II diminuent la filtration glomérulaire et restent le mésange glomérulaire.
Des études sur l’angiotensine II et ses récepteurs ont été menées par plusieurs chercheurs. Certains se sont concentrés sur le récepteur AT1, tandis que d’autres ont étudié l’hypersensibilité de l’angiotensine II chez la souris. La signalisation des récepteurs de l’angiotensine II et de l’AT1 est liée à la régulation de la pression artérielle.
Le RAAS régule la pression artérielle et l’inflammation en régulant la réabsorption de sodium et de potassium. Il régule également le ton vasculaire. Son dysfonctionnement peut entraîner une pression artérielle et des maladies vasculaires. De plus, il favorise les réponses anti-inflammatoires.
Effets de l’aldostérone sur la pression artérielle
Des études ont suggéré qu’une augmentation des niveaux d’aldostérone dans le sang est associée à une augmentation de la pression artérielle. Les concentrations accrues peuvent également augmenter le risque d’hypertension et de lésions vasculaires. Une étude récente a révélé qu’une perturbation du cri de gène de l’horloge peut entraîner des niveaux élevés d’aldostérone dans le sang.
L’aldostérone est une hormone stéroïde qui régule la quantité d’eau et de sel dans le corps. Son excès dans le corps peut entraîner une pression artérielle, une maladie cardiovasculaire et une maladie rénale. Il peut également être impliqué dans l’insuffisance rénale et le diabète.
L’aldostérone est produite par les glandes surrénales, qui sont situées au sommet des reins. Chez les patients atteints d’hyperaldostéronisme familial, les glandes surrénales produisent trop d’aldostérone, ce qui fait que les reins retiennent plus de sodium qu’ils ne le devraient. L’augmentation des niveaux de sodium et de liquide dans le sang augmente la pression artérielle, ce qui est dangereux pour les personnes atteintes d’hyperaldostérose familiale. S’il n’est pas traité, l’hyperaldostéronisme familial peut entraîner une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral et une insuffisance rénale.
L’aldostérone a un certain nombre d’autres fonctions dans le corps. En plus de son rôle dans la régulation de la pression artérielle, il régule également les niveaux de potassium et de sodium dans le sang. L’aldostérone favorise également la résorption d’eau et l’excrétion du corps. Les niveaux élevés d’aldostérone augmentent la rétention d’eau et contribuent aux maladies cardiovasculaires. Les médicaments qui interfèrent avec l’aldostérone sont utilisés pour traiter l’hypertension.
Le transport rénal du NaCl est un processus vital pour maintenir une bonne pression artérielle et un équilibre de sodium. Les défauts du transport du NaCl peuvent entraîner une pression artérielle élevée ou une baisse de la pression artérielle. Il existe divers troubles génétiques qui provoquent une altération de la manipulation du sodium. Cependant, certains de ces troubles sont rares.
L’un de ces troubles est le syndrome de Gitelman, qui est causé par un défaut dans le gène SLC12A3. Il provoque plusieurs symptômes, notamment l’hypokaliémie, l’alcalose métabolique, l’hypocalciurie et la tétany. Les mesures d’électrolyte sérique et d’urine et les tests génétiques peuvent aider à diagnostiquer le syndrome de Gitelman.
L’hypertension est un problème majeur de santé publique et l’un des plus grands risques pour les maladies cardiovasculaires et les maladies rénales chroniques. Il affecte environ un adulte sur quatre dans le monde. Le nombre devrait atteindre 1,6 milliard d’ici 2025. Quatre-vingt-dix pour cent des patients hypertendus ont une hypertension primaire et n’ont pas de causes secondaires.